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Les superpouvoirs de l’intestin

Emission diffusée sur France5 le 18 avril 2017, présentée par
Michel Cymes et Marina Carrère d’Encausse.

Présentation de l’émission ici.

Replay ici.

Ce type de thème a le vent en poupe, la recherche ne fait que commencer. On pourra cependant regretter l’attitude extrêmement prudente des médecins sur ce plateau de télévision.

Cholestérol : le grand bleuf

Documentaire Arte, diffusé mardi 18 octobre 2016. Suivi d’un débat avec Michel de Lorgeril, médecin et chercheur au CNRS.

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Si vous avez loupé l’émission, vous pouvez la voir pendant une semaine (jusqu’au 25 octobre 2015) :

  • sur la chaîne Arte ici,
  • sur tv-replay .

Pour en savoir plus sur ce sujet :

  • 12 questions-réponses de Patrick Jütte à Anne Georget, réalisatrice du documentaire Cholestérol, le grand bluff, que j’ai retranscrites ci-après :
1. Quel rôle joue le cholestérol pour mon organisme ?

Position classique : Le cholestérol est une molécule essentielle pour l’être humain. Il fait partie des lipides analogues à des graisses, qui confèrent leur solidité aux membranes cellulaires et constituent la substance de base (substrat) pour la fabrication des hormones, de certaines vitamines (notamment la D) et des acides biliaires.  Notre foie produit à lui seul 80 % du cholestérol nécessaire à notre organisme, et nous n’avons donc besoin en complément que d’un apport minimal par l’alimentation, c’est à dire par les produits d’origine animale, comme la viande et le lait.

Position critique : Chaque cellule est capable de fabriquer le cholestérol dont elle a besoin mais certaines cellules très spécialisées nécessitent des apports supplémentaires qui leur viennent soit de l’alimentation (produits animaux) soit du foie dans les périodes où nous sommes à jeun et privés du cholestérol alimentaire.

Les individus qui présentent des déficits (généralement héréditaires) de la synthèse du cholestérol développent des pathologies variées, notamment neurologiques et psychiatriques et leur système immunitaire est défaillant ; par exemple, dans le syndrome de Smith-Lemli-Opitz (ou SLO).

2. Y a-t-il un « bon » et un « mauvais » cholestérol ?

Position classique : Pour parvenir aux cellules par le sang, le cholestérol produit par le foie doit se fixer à d’autres protéines, pour former des lipoprotéines de basse densité ou LDL (Low Density Lipoprotein). En théorie, si trop de cholestérol LDL circule dans les artères, cela peut conduire à des dépôts graisseux et des calcifications. C’est pourquoi on parle du « mauvais » cholestérol LDL, tandis que le « bon » cholestérol HDL (High Density Lipoprotein – Lipoprotéine de haute densité) reconduit le cholestérol excédentaire vers le foie et l’élimine par la bile.

Position critique : Il n’y a pas à proprement parler de « bon » ni de « mauvais » cholestérol. Il a été observé une corrélation entre un niveau élevé de HDL et une diminution du risque cardiovasculaire, le HDL a donc été désigné comme le « bon » cholestérol, par contraste le LDL est devenu le « mauvais » cholestérol. Comme le diabète est une cause majeure de maladies cardiovasculaires et tend à diminuer les HDL, on comprend que dans les études épidémiologiques on ait observé la triple association : diabète, HDL basses, risque élevé d’infarctus. Cela dit, le facteur causal n’est pas les HDL basses mais le diabète évidemment.

L’activité physique a, entre autres, pour effet d’augmenter le HDL mais si vous augmentez votre HDL en prenant un médicament vous n’obtenez aucune protection cardiovasculaire. C’est l’activité physique qui protège, pas le fait d’avoir un HDL élevé. A l’inverse la sédentarité augmente le LDL, le supposé mauvais cholestérol, mais ça n’est pas le LDL le problème, c’est la sédentarité. Le cholestérol est un très mauvais indicateur de santé cardiovasculaire.

3. Est-il judicieux de parler d’un taux de cholestérol « normal » ?

Position classique :  Selon l’Organisation mondiale de la Santé (OMS), une personne en bonne santé devrait avoir dans le sang un taux maximal de cholestérol LDL de 160 mg/dl et au moins 40 mg de cholestérol HDL /dl de sang, étant entendu qu’un taux supérieur de HDL doit pouvoir atténuer les effets négatifs d’un excès de LDL. Lorsqu’une personne cumule plusieurs facteurs de risque comme le tabagisme, l’hypertension artérielle ou le diabète, des taux de LDL bien plus faibles sont recommandés. Chez une personne souffrant déjà de maladies cardiovasculaires dont il s’agit d’endiguer la progression dans le cadre d’une « prévention secondaire », on vise un taux maximal de cholestérol LDL de 70 mg/dl de sang.

Position critique : Le taux de cholestérol circulant dépend des besoins de l’organisme de chaque individu et varie donc selon qu’on est un homme ou une femme, selon l’âge – quand on prend de l’âge (par exemple au moment de la ménopause), la concentration de cholestérol augmente mais c’est physiologiquement normal car ça répond à un besoin –, selon les saisons et même au cours d’une journée.

4. Quelles sont les causes d’un taux élevé de cholestérol ?

Position classique : Un taux élevé de cholestérol est considéré comme un trouble du métabolisme des lipides. Il est souvent imputable à une prédisposition génétique, qu’on appelle l’hypercholestérolémie familiale. Dans ce cas, le foie a trop peu de récepteurs pour dégrader le cholestérol LDL présent dans le sang. Parmi les autres facteurs, on trouve l’âge avancé, le sexe, un mode d’alimentation trop riche en graisses, le manque d’activité physique, le tabagisme et les troubles du métabolisme des lipides entraînés par la surcharge pondérale, le diabète ou les dysfonctionnements de la thyroïde et des reins.

Position critique : Un taux élevé de cholestérol n’est pas obligatoirement pathologique ; il peut être (parfois) le reflet d’un trouble du métabolisme des lipoprotéines comme les Hypercholestérolémies Familiales qui sont en fait des Hyperlipoprotéinémies familiales. Mais ce sont des maladies génétiques rares (1 cas pour 1 million de naissances pour les formes homozygotes) qui se caractérisent par un taux très élevé de LDL et parfois d’autres anomalies biologiques, de la coagulation notamment. C’est plus les troubles de la coagulation (risque de formation de caillots de sang) qui généralement posent les problèmes de santé.

5. Un taux de cholestérol élevé augmente-t-il le risque de crise cardiaque ?

Position classique : L’accumulation croissante de LDL excédentaire est considérée, à côté des facteurs dommageables que sont le tabac, l’hypertension artérielle ou le diabète, comme l’une des causes d’athérosclérose, c’est à dire de calcification des artères par la formation de plaques qui perturbent l’irrigation sanguine des organes. Lorsque les vaisseaux du cœur sont ainsi bouchés, on parle de maladie coronarienne, la première cause de décès dans les pays industrialisés. Elle peut conduire à des arythmies cardiaques, des infarctus du myocarde et à des décès soudains par arrêt cardiaque.

L’hypothèse d’une corrélation entre un taux élevé de cholestérol et un risque accru de maladies cardiovasculaires se fonde sur une étude à long terme lancée en 1948 et qui se poursuit encore aujourd’hui sur la population de la ville de Framingham aux Etats-Unis.

Position critique : Pendant 50 ans, sur la base d’études (aujourd’hui largement contestées), on a affirmé qu’il fallait avoir le cholestérol le plus bas possible pour se protéger des maladies cardiovasculaires. En dehors des rarissimes hyperlipoprotéinémies familiales (HF) homozygotes, ces données épidémiologiques n’ont pas été confirmées. Pour de nombreux experts indépendants de l’industrie, il est clair désormais que le cholestérol lui-même est innocent. Seules certaines HF sont dangereuses et nécessitent des traitements spécifiques (plasmaphérèse). En effet, la crise cardiaque est provoquée par l’obstruction d’une artère coronaire par un caillot et le cholestérol ne joue aucun rôle dans la formation des caillots de sang. Les plaques d’athérosclérose peuvent réduire le calibre de l’artère mais elles ressemblent à des tumeurs bénignes très dures, fibreuses et parfois calcifiées. A l’autopsie, sur des personnes âgées, on peut parfois trouver des cristaux de cholestérol dans les plaques mais ce sont des séquelles de l’histoire de la plaque et non des causes de l’infarctus.

Certains experts ont considéré que le risque lié aux lipoprotéines ne réside pas dans le taux de lipoprotéines dans le sang, mais plutôt dans des processus d’oxydation de ces lipoprotéines. C’est la théorie dite oxydative de l’athérosclérose. Cette oxydation des lipoprotéines est favorisée par le tabagisme, le manque d’exercice physique et une alimentation pauvre en antioxydants présents, par exemple, dans les fruits et légumes. Faire simplement baisser le taux de cholestérol ne peut donc à lui seul empêcher les infarctus du myocarde, selon ces experts.

6. Y a-t-il un âge à partir duquel il faudrait faire contrôler son taux de cholestérol ?

Position classique : Pour les hommes à partir de 40 ans, et pour les femmes à partir de 50 ans ou à partir de la ménopause, il est recommandé, en fonction du niveau de risque, de faire établir un profil de risque cardiovasculaire tous les deux à cinq ans. Cela comprend, outre le taux de cholestérol, d’autres facteurs de risques tels que l’hypertension artérielle, la glycémie, la nicotine ou encore les antécédents familiaux.

Position critique : En termes de santé, une fois admis que le cholestérol est innocent, il est inutile de le mesurer à moins de suspecter la transmission familiale d’une Hyperlipoprotéinémie Familiale (HF) maligne. Si l’on considère que le taux de cholestérol n’est pas un bon indicateur du risque, il est beaucoup plus utile, même si plus long, pour un médecin de passer en revue avec son patient son mode de vie : tabagisme, alimentation, exercice… que de prescrire un dosage du cholestérol.

7. Faut-il agir sur son taux de cholestérol ? Comment ?

La position classique : La base de toute prévention en matière de cholestérol repose sur une alimentation saine et une activité physique, qui s’accompagnent aussi d’une perte de poids, ainsi que l’arrêt du tabac et la modération de la consommation d’alcool. On peut ainsi arriver à diminution allant jusqu’à 15 % de son taux de cholestérol et à une amélioration du ratio HDL / LDL. Toutefois, un mode de vie sain ne peut rien contre une hypercholestérolémie d’origine génétique.

Quant à savoir s’il est nécessaire d’envisager un traitement médicamenteux par administration de statines et d’Ezétimibe, qui inhibe la synthèse du cholestérol LDL dans le foie et son absorption par l’intestin, et permet ainsi d’en réduire le taux jusqu’à 50 %, cela dépend du niveau de risque à dix ans du patient. Il s’agit d’une décision qui doit dans tous les cas être prise par un médecin.

La position critique : Une fois admis que le cholestérol est innocent, il est non seulement inutile de le mesurer mais aussi de se battre contre ses chiffres de cholestérol. Encore moins avec des médicaments. Pour protéger sa santé, il ne faut pas se battre contre des chiffres, il faut adopter un mode de vie protecteur (alimentation saine comme le régime méditerranéen, activité physique suffisante sans être excessive, arrêt du tabac, consommation d’alcool modérée…). L’identification d’une Hyperlipoprotéinémie Familiale (HF) maligne nécessite des mesures appropriées qui sont du ressort du médecin traitant.

8. Quels peuvent être les effets secondaires des statines ?

Position classique: Selon la DGFF (Société allemande de lutte contre les troubles du métabolisme des lipides), l’effet secondaire le plus fréquent lié aux statines est l’apparition de douleurs musculaires, voire dans de rares cas la dégradation de cellules musculaires. Cet effet se résorberait cependant après l’arrêt du traitement médicamenteux. De plus, la hausse occasionnelle des enzymes du foie (enzymes hépatiques) ne serait pas véritablement nuisible.

Position critique : Le cholestérol assure des fonctions importantes dans l’organisme. Par exemple, il est le substrat des hormones du stress (cortisol), de celle de la régulation du sodium (aldostérone) et de celles de la vie sexuelle (testostérone et œstrogènes). Il est absolument indispensable aux axones et aux synapses au niveau des neurones. Empêcher la synthèse du cholestérol avec les statines peut donc entraîner les effets secondaires les plus divers : fatigue générale, douleurs et faiblesse musculaires, troubles de la mémoire, troubles du sommeil, problèmes gastro-entériques et élévation des enzymes hépatiques, pancréatites, dysfonction rénale, etc…

D’autre part, les statines peuvent provoquer des syndromes métaboliques, notamment l’insulinorésistance et le diabète qui eux-mêmes favorisent les pathologies cardiovasculaires, les cancers et la maladie d’Alzheimer. Certaines études ont clairement montré un lien direct entre la prise de statines et l’augmentation du risque de cancer.

9. Prescrit-on trop de statines ?

Position classique : Les limites de tolérance pour le cholestérol total dans le sang d’une personne en bonne santé ont été régulièrement revues à la baisse au cours des dernières années par l’American Heart Association – AHA (l’association américaine de cardiologie) – de 260 mg/dl jusqu’à 200 mg/dl. Il s’agit là également du standard européen. En ce qui concerne le LDL, la DGFF (société allemande de lutte contre les troubles du métabolisme des lipides) défend la formule suivante : « the lower the better » (plus c’est bas et mieux c’est).

Dans un  avis, la société allemande de cardiologie (DGK) a néanmoins marqué ses distances par rapport à la dernière définition du patient à risque donnée par l’AHA. Selon celle-ci, indépendamment du taux de LDL, en présence de certains facteurs de risque, il faut envisager un traitement à base de statine. Étant donné que cette norme entraînerait une forte surestimation du nombre de patient qui nécessitent un traitement médicamenteux, la DGK recommande toujours de s’orienter par rapport aux taux de LDL individuels.

Position critique : Aujourd’hui deux camps s’affrontent violemment : le premier affirme qu’il faut abaisser le cholestérol le plus possible car il est toxique de façon générale et en particulier pour les artères ; l’autre camp affirme que le cholestérol est innocent et que les statines sont inutiles et toxiques. Chacun des deux camps s’appuie sur des documents supposés scientifiques (parfois les mêmes mais avec des interprétations opposées) pour soutenir leurs positions irréconciliables.

Cela dit, la grande différence entre les deux camps c’est que tous les supposés experts du 1er camp (qui défendent une large prescription de statines) sont fortement liés à l’industrie des statines tandis que les experts du 2ème camp (qui défendent l’innocence du cholestérol) sont indépendants et libres de tout conflit d’intérêt en relation avec l’industrie pharmaceutique. Seuls les experts du 2ème camp devraient participer à l’élaboration des recommandations dites officielles.

10. Peut-on soigner une calcification des artères (athérosclérose) déjà installée ?

Position classique : La possibilité d’une régression des plaques déjà formées est relativement faible. On peut toutefois essayer de stabiliser les plaques existantes parce que leur rupture (parfois à cause du calcium déposé dans ces plaques) peut entraîner la formation de caillots sanguins susceptibles d’obturer les artères et d’entraîner un infarctus du myocarde.

En cas de risque aigu d’infarctus, une intervention de type angioplastie (puis stenting) peut être envisagée en urgence. Elle consiste à mettre en place un cathéter à ballonnet qui va dilater la sténose, puis à insérer un stent (petite prothèse à ressort) qui maintient l’artère ouverte.

Position critique : Toutes les plaques d’athérosclérose ne sont pas calcifiées. Les statines et le diabète (lui-même favorisé ou aggravé par les statines) contribuent à la calcification des artères. Les examens complémentaires (coronarographie) permettent aujourd’hui d’évaluer la sévérité des sténoses dues aux plaques calcifiées ou pas. Plus ces sténoses sont avancées, moins il est possible de les éliminer ou de neutraliser leurs effets sur l’écoulement du sang oxygéné dans l’artère ; et certainement pas avec une diminution radicale du cholestérol dans le sang puisque les plaques qui font sténoses ne contiennent pas (ou très peu) de lipides et pas de cholestérol.

11.  Une alimentation pauvre en graisses aide-t-elle à réduire le risque d’un infarctus ?

Position classique : Tout dépend du type de graisse. Les acides gras saturés que l’on trouve essentiellement dans les aliments d’origine animale comme la viande, les produits laitiers ou les œufs, favorisent le cholestérol et augmentent les risques d’infarctus. La recommandation qui prévaut jusqu’à aujourd’hui est donc de limiter les graisses à 30 % de l’apport énergétique quotidien, et de remplacer dans toute la mesure du possible les acides gras saturés par des acides gras insaturés, c’est à dire de privilégier le régime alimentaire méditerranéen. En effet, les fruits et légumes, le pain, l’huile d’olive, le poisson, et même le verre de vin rouge occasionnel font baisser le LDL et augmenter le HDL.

Position critique : La consommation excessive de graisses saturées a pour effet d’augmenter les taux de lipoprotéines circulantes (et donc de cholestérol). Inversement, la consommation d’huiles végétales riches en acides gras polyinsaturées oméga-6 a pour effet de faire baisser les lipoprotéines (et donc le cholestérol) ; mais ne diminue pas le risque cardiovasculaire. Dans certaines études, les oméga-6 ont augmenté le risque cardiovasculaire (et aussi le risque de cancers) en parallèle à une diminution des lipoprotéines et du cholestérol.

12. Les triglycérides et les graisses trans, qu’est-ce que c’est ?

Position classique : Les triglycérides et les graisses trans peuvent être présents en abondance dans le sang du fait d’une alimentation déséquilibrée, et ils peuvent entraîner une artériosclérose. Avec le cholestérol LDL et HDL, les triglycérides appartiennent aux lipides sanguins. Ils transportent les acides gras et stockent l’énergie dans les tissus adipeux. Leur présence excessive est essentiellement le fait d’une consommation soutenue de sucres rapides que l’on trouve notamment dans les limonades, les jus de fruit et les boissons gazeuses.

Les graisses trans sont des acides gras insaturés mais dont les caractéristiques ressemblent à celles des acides gras saturés et qui augmentent également le taux de cholestérol LDL. Elles se forment surtout lors de la cuisson des aliments à haute température (à la poêle, au four, en friteuse), et sont donc présentes dans les frites, les chips, les pâtes cuites et les biscuits, et de nombreux plats cuisinés. Une alimentation saine peut permettre de prévenir efficacement un excès de ce type de graisses.

Position critique : Les triglycérides (une molécule de glycérol plus trois acides gras) sont la forme de transport des acides gras, les principaux lipides de l’organisme. Ils sont aussi transportés dans le sang par les lipoprotéines. La concentration des triglycérides dans le sang n’est pas un problème majeur de santé.

Les acides gras dits « trans » ont deux origines différentes : 1) soit une origine naturelle ; ils sont produits lors de la rumination et on les trouve exclusivement dans les produits laitiers ; 2) soit une origine industrielle, notamment dans le processus de stabilisation des graisses végétales.

Les « trans » produits dans ces deux circonstances sont différents chimiquement mais ils ont en commun d’être associés (sans qu’une causalité soit prouvée) à une tendance à l’augmentation du cholestérol.

Malgré cette similarité, les « trans » naturels des ruminants sont associés à une diminution du risque cardiovasculaire tandis que les « trans » industriels sont associés à une augmentation du risque. C’est une démonstration indirecte que le cholestérol est innocent et ne joue pas de rôle dans le risque cardiovasculaire.

Pour aller plus loin :
  • Le site suisse RTS Découverte publie un dossier ici.
  • Le magazine Books publie en février 2013 un dossier, par Olivier Postel-Vinay : « Le soupçon d’une illusion collective » ici (le début est accessible gratuitement).